Оксалурия при воспалительных заболеваниях кишечника (обзор литературы)

   ЦЕЛЬ РАБОТЫ: провести анализ и синтез отечественной и зарубежной литературы, ознакомиться с понятием оксалурия, ее видами, транспортными механизмами переноса оксалатов в кишечнике и взаимосвязью гипероксалурии с воспалительными заболеваниями кишечника для выявления возможных вариантов терапевтического воздействия на механизмы развития данных патологий.

   МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: обзор литературы основан на данных системы интернет, включающих в себя библиографические справочники, книги, журналы и оригинальные статьи. Использованные для написания статьи источники литературы максимально полно отражают всю суть описываемой проблемы и могут быть полезны как практикующим врачам, так и студентам медицинских ВУЗов.

   РЕЗУЛЬТАТЫ: желудочно-кишечный тракт (далее — ЖКТ) за счет эпителиального транспорта оксалатов играет исключительную роль в гомеостазе оксалатов и гипероксалурии. Метаболизм пищевого оксалата и образование эндогенного оксалата, его секреция, всасывание, транспорт и биодеградация кишечной микрофлорой могут влиять на выведение этого соединения почками. Знание взаимосвязанных отношений оси «кишечник-почки», механизмов транспорта, переноса и биодеградации оксалатов, особенно при воспалительных заболеваниях кишечника (далее — ВЗК), имеет огромное значение для понимания патофизиологии гипероксалурии как фактора риска образования мочевых камней с точкой фармакологического воздействия в кишечнике. В настоящем литературном обзоре представлены понятие и формы оксалурии, показана классификация оксалурии, дано описание каждой из форм, а также широко разъяснены метаболизм и механизмы транспорта оксалатов в организме человека. Особое внимание уделено кишечной гипероксалурии и анионообменникам, принадлежащим к большому многофункциональному семейству генов SLC26, большинство из которых экспрессируются по всему ЖКТ. Авторами подчеркивается их современная роль в транспорте оксалатов в кишечнике, а также методы возможного медикаментозного воздействия на механизмы гипероксалурии.

   ЗАКЛЮЧЕНИЕ: необходим мультидисциплинарный подход к решению проблем кишечной гипероксалурии и, соответственно, лечению мочекаменной болезни (далее — МКБ). Роль вновь выявленных кишечных и почечных анионообменников изучена не до конца, следовательно, не до конца изучены цели и механизмы воздействия на данные виды обменников с возможностью предупреждения развития МКБ. Необходимо проводить дальнейшие рандомизированные исследования по изучаемой проблеме.

1. Chen YY, Chen DQ, Chen L, et al. Microbiome-metabolome reveals the contribution of gut-kidney axis on kidney disease. Journal of Translational Medicine. 2019;17(1):5. doi: 10.1186/s12967-018-1756-4

2. Helvaci MR, Algin MC, Kaya H. Irritable bowel syndrome and chronic gastritis, hemorrhoid, urolithiasis. Eurasian Journal of Medicine. 2009;41(3):158–161.

3. Parks JH, Worcester EM, O’Connor RC, et al. Urine stone risk factors in nephrolithiasis patients with and without bowel disease. Kidney Int. 2003;63(1):255–65. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00725.x

4. McConnell N, Campbell S, Gillanders I, et al. Risk factors for developing renal stones in inflammatory bowel disease. BJU International. 2002;89(9):835–841. doi: 10.1046/j.1464-410x.2002.02739.x

5. Шестаев А.Ю., Паронников М.В., Протощак В.В., и соавт. Метаболизм оксалата и роль oxalobacter formigenes в развитии мочекаменной болезни. Экспериментальная и клиническая урология. 2013;2:68–72.

6. Hess B, Hasler-Strub U, Ackermann D, et al. Metabolic evaluation of patients with recurrent idiopathic calcium nephrolithiasis. Nephrol Dial Transplant. 1997;12(7):1362–8. doi: 10.1093/ndt/12.7.1362

7. Pak CY, Poindexter JR, Adams-Huet B, et al. Predictive value of kidney stone composition in the detection of metabolic abnormalities. Am J Med. 2003;115(1):26–32. doi: 10.1016/s0002-9343(03)00201-8

8. Филиппова Т.В., Светличная Д.В., Руденко В.И., и соавт. Урология. 2019;5:140–143. doi: 10.18565/urology.2019.5.140-143

9. Kattoor AJ, Pothineni NVK, Palagiri D, et al. Oxidative Stress in Atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2017;19(11):42. doi: 10.1007/s11883-017-0678-6

10. Малхасян В.А., Семенякин И.В., Колонтарёв К.Б. Метафилактика мочекаменной болезни : методические рекомендации. М.: 20.10.2021. ГБУЗ «ГКБ им. Спасокукоцкого ДЗМ». 2021; с. 19.

11. Hoppe B, Langman CB. A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary hyperoxaluria. Pediatr Nephrol. 2003;18(10):986–91. doi: 10.1007/s00467-003-1234-x

12. Riedel TJ, Johnson LC, Knight J, et al. Structural and Biochemical Studies of Human 4-hydroxy-2-oxoglutarate Aldolase: Implications for Hydroxyproline Metabolism in Primary Hyperoxaluria. PLoS One. 2011;6(10):e26021. doi: 10.1371/journal.pone.0026021

13. Belostotsky R, Seboun E, Idelson GH, et al. Mutations in DHDPSL are responsible for primary hyperoxaluria type III. Am J Hum Genet. 2010;10;87(3):392–9. doi: 10.1016/j.ajhg.2010.07.023

14. Massey LK, Liebman M, Kynast-Gales SA. Ascorbate increases human oxaluria and kidney stone risk. J Nutr. 2005 Jul;135(7):1673–7. doi: 10.1093/jn/135.7.1673

15. Krishnamurthy MS, Hruska KA, Chandhoke PS. The urinary response to an oral oxalate load in recurrent calcium stone formers. J Urol. 2003;169(6):2030–3. doi: 10.1097/01.ju.0000062527.37579.49

16. Клембовский А.И. Диспластические основы развития нефропатии детского возраста. Педиатрия. 1990;9:53–60.

17. Длин В.В., Османов И.М. Дисметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией. Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. 2013;4(42):8–16.

18. Камалов А.А., Охоботов Д.А., Низов А.Н., и соавт. Роль окислительного стресса в патогенезе кальций-оксалатного уролитиаза. Русский медицинский журнал. 2019;11:2–6.

19. Bird VY, Khan SR. How do stones form? Is unification of theories on stone formation possible? Arch Esp Urol. 2017;70(1):12–27.

20. Corica D, Romano C. Renal Involvement in Inflammatory Bowel Diseases. J Crohns Colitis. 2016 Feb;10(2):226–35. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjv138

21. Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Системы органов пищеварения и органов мочевыделения: морфофункциональная и клиническая общность. Медицинский журнал «Лечащий врач». 2013; с. 6-20. [Интернет]. Доступно на: https://www.lvrach.ru/2013/06/15435723.

22. Sakhaee K. Epidemiology and clinical pathophysiology of uric acid kidney stones. J Nephrol. 2014 Jun;27(3):241–5. doi: 10.1007/s40620-013-0034-z

23. Liebman M, Al-Wahsh IA. Probiotics and other key determinants of dietary oxalate absorption. Adv Nutr. 2011;2(3):254–60. doi: 10.3945/an.111.000414

24. Siva S, Barrack ER, Reddy GP, et al. A critical analysis of the role of gut Oxalobacter formigenes in oxalate stone disease. BJU Int. 2009;103(1):18–21. doi: 10.1111/j.1464-410X.2008.08122.x

25. Hatch M, Cornelius J, Allison M, et al. Oxalobacter sp. reduces urinary oxalate excretion by promoting enteric oxalate secretion. Kidney Int. 2006;69(4):691–698. doi: 10.1038/sj.ki.5000162

26. Siener R, Bangen U, Sidhu H, et al. The role of Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone disease. Kidney Int. 2013;83(6):1144–9. doi: 10.1038/ki.2013.104

27. Knight J, Deora R, Assimos DG, et al. The genetic composition of Oxalobacter formigenes and its relationship to colonization and calcium oxalate stone disease. Urolithiasis. 2013;41(3):187–96. doi: 10.1007/s00240-013-0566-7

28. Kumar R, Ghoshal UC, Singh G, et al. Infrequency of colonization with Oxalobacter for migenesin inflammatory bowel disease: possible role in renal stone formation. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19(12):1403–9. doi: 10.1111/j.1440-1746.2004.03510.x

29. Tasian GE, Jemielita T, Goldfarb DS, et al. Oral antibiotic exposure and kidney stone disease. J Am Soc Nephrol. 2018;29(6):1731–1740. doi: 10.1681/ASN.2017111213

30. Joshi S, Goldfarb DS. The use of antibiotics and risk of kidney stones. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2019;28(4):311–315. doi: 10.1097/MNH.0000000000000510

31. Mittal RD, Kumar R, Bid HK, et al. Effect of antibiotics on Oxalobacter formigenes colonization of human gastrointestinal tract. J Endourol. 2005;19(1):102–6. doi: 10.1089/end.2005.19.102

32. Sidhu HL, Enatska L, Ogden S, et al. Evaluating children in the Ukraine for colonization with the intestinal bacterium Oxalobacter formigenes, using a polymerase chain reaction detection system. Mol Diagn. 1997;2(2):89–97. URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S108485929780015X

33. Деркач И.А. Значение кишечника в развитии уролитиаза. Новости медицины и фармации. 2015;1(527):33–37.

34. Rothfuss KS, Stange EF, Herrlinger KR. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol. 2006;12(30):4819–31. doi: 10.3748/wjg.v12.i30.4819

35. Ferraz RR, Tiselius HG, Heilberg IP. Fat malabsorption induced by gastrointestinal lipase inhibitor leads to an increase in urinary oxalate excretion. Kidney Int. 2004;66(2):676–82. doi: 10.1111/j.1523-1755.2004.00790.x

36. Berg W, Uhlemann C, Meissner A, et al. Stress-related alteration of urine compositions: idiopathic CaOx stone formers, patients with chronic inflammatory bowel disease (CIBD) and healthy controls. Urologe A. 2011;50(12):1606–13. German. doi: 10.1007/s00120-011-2706-4

37. Cameron MA, Maalouf NM, Poindexter J, et al. The diurnal variation in urine acidification differs between normal individuals and uric acid stone formers. Kidney Int. 2012;81(11):1123–30. doi: 10.1038/ki.2011.480

38. Glas J, Seiderer J, Bayrle C, et al. The role of osteopontin (OPN/SPP1) haplotypes in the susceptibility to Crohn’s disease. PLoS One. 2011;6(12):e29309. doi: 10.1371/journal.pone.0029309

39. Fakhoury M, Negrulj R, Mooranian A, et al. Inflammatory bowel disease: clinical aspects and treatments. J Inflamm Res. 2014;7:113–20. doi: 10.2147/JIR.S65979

40. Taylor EN, Curhan GC. Dietary calcium from dairy and non-dairy sources, and risk of symptomatic kidney stones. J Urol. 2013 Oct;190(4):1255–9. doi: 10.1016/j.juro.2013.03.074

41. Vernia P, Loizos P, Giuseppantonio ID, et al. Dietary calcium intake in patients with inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis. 2014;8(4):312–7. doi: 10.1016/j.crohns.2013.09.008

42. Witting C, Langman CB, Assimos D, et al. Pathophysiology and Treatment of Enteric Hyperoxaluria. Clin J Am Soc Nephrol. 2021;16(3):487–495. doi: 10.2215/CJN.08000520 doi: 10.2215/CJN.08000520

43. Ciacci C, Spagnuolo G, Tortora R, et al. Urinary stone disease in adults with celiac disease: Prevalence, incidence and urinary determinants. J Urol. 2008;180(3):974–9. doi: 10.1016/j.juro.2008.05.007

44. Chidekel AS, Dolan TF Jr. Cystic fibrosis and calcium oxalate nephrolithiasis. Yale J Biol Med. 1996;69(4):317–321.

45. Fagagnini S, Heinrich H, Rossel JB, et al. Risk factors for gallstones and kidney stones in a cohort of patients with inflammatory bowel diseases. PLoS One. 2017;12(10):e0185193. doi: 10.1371/journal.pone.0185193

46. Pang R, Linnes MP, O’Connor HM, et al. Controlled metabolic diet reduces calcium oxalate supersaturation but not oxalate excretion after bariatric surgery. Urology. 2012;80(2):250–4. doi: 10.1016/j.urology.2012.02.052

47. Deevska G, Sunkara M, Karakashian C, et al. Effect of procysteine on aging-associated changes in hepatic GSH and SMase: evidence for transcriptional regulation of smpd 3. J Lipid Res. 2014;55(10):2041–52. doi: 10.1194/jlr.M048223

48. Holmes RP, Assimos DG, Leaf CD, et al. The effects of (L)-2-oxothiazolidine-4-carboxylate on urinary oxalate excretion. J Urol. 1997;158(1):34–37. doi: 10.1097/00005392-199707000-00008

49. Tondapu P, Provost D, Adams-Huet B, et al. Comparison of the absorption of calcium carbonate and calcium citrate after Rouxen-Y gastric bypass. Obes Surg. 2009;19(9):1256–61. doi: 10.1007/s11695-009-9850-6

50. Siener R, Petzold J, Bitterlich N, et al. Determinants of urolithiasis in patients with intestinal fat malabsorption. Urology. 2013;81(1):17–24. doi: 10.1016/j.urology.2012.07.107

51. Langman CB, Grujic D, Pease RM, et al. A double-blind, placebo controlled, randomized phase 1 cross-over study with ALLN-177, an orally administered oxalate degrading enzyme. Am J Nephrol. 2016;44(2):150–8. doi: 10.1159/000448766

52. Burns Z, Knight J, Fargue S, et al. Future Treatments for Hyperoxaluria. Curr Opin Urol. 2020;30(2):171–176. doi: 10.1097/MOU.0000000000000709

53. Hoppe B, Pellikka PA, Dehmel B, et al. Effects of Oxalobacter formigenes in subjects with primary hyperoxaluria Type 1 and end-stage renal disease: a Phase II study. Nephrol Dial Transplant. 2021;36(8):1464–1473. doi: 10.1093/ndt/gfaa135

54. Ohana E, Shcheynikov N, Park M, et al. Solute carrier family 26 member a2 (Slc26a2) protein functions as an electroneutral SOFormula/OH-/Cl- exchanger regulated by extracellular Cl-. J Biol Chem. 2012;287(7):5122–5132. doi: 10.1074/jbc.M111.297192

55. Whittamore JM, Hatch M. The role of intestinal oxalate transport in hyperoxaluria and the formation of kidney stones in animals and man. Urolithiasis. 2017;45(1):89–108. doi: 10.1007/s00240-016-0952-z

56. Jiang Z, Asplin JR, Evan AP, et al. Calcium oxalate urolithiasis in mice lacking anion transporter Slc26a6. Nat Genet. 2006;38(4):474–478. doi: 10.1038/ng1762

57. Huang Y, Zhang YH, Chi ZP, et al. The Handling of Oxalate in the Body and the Origin of Oxalate in Calcium Oxalate Stones. Urol Int. 2020;104:167–176. doi: 10.1159/000504417

58. Alper SL, Sharma AK. The SLC26 gene family of anion transporters and channels. Mol Aspects Med. 2013;34(2–3):494–515. doi: 10.1016/j.mam.2012.07.009

59. Alper SL. Molecular physiology of SLC4 anion exchangers. Exp Physiol. 2006;91:153–161. doi: 10.1113/expphysiol.2005.031765